Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus Typ 1 Es handelt sich um eine endokrine Erkrankung, die durch eine unzureichende Insulinproduktion und einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. Aufgrund einer anhaltenden Hyperglykämie verspüren die Patienten Durst, verlieren an Gewicht und werden schnell müde. Es ist gekennzeichnet durch Muskel- und Kopfschmerzen, Krämpfe, juckende Haut, gesteigerten Appetit, häufiges Wasserlassen, Schlaflosigkeit und Hitzewallungen. Die Diagnose umfasst ein klinisches Gespräch sowie Labortests von Blut und Urin, die Hyperglykämie, Insulinmangel und Stoffwechselstörungen aufdecken. Die Behandlung erfolgt durch Insulintherapie, es werden Diät und körperliche Bewegung verordnet.

Allgemeine Informationen

Der Begriff „Diabetes“ kommt aus dem Griechischen und bedeutet „fließen, entweichen“. Der Name der Krankheit beschreibt daher eines ihrer Hauptsymptome: Polyurie, das Ausscheiden großer Urinmengen. Typ-1-Diabetes wird auch als Autoimmundiabetes, insulinabhängiger Diabetes und Jugenddiabetes bezeichnet. Die Erkrankung kann sich in jedem Alter manifestieren, häufiger tritt sie jedoch bei Kindern und Jugendlichen auf. In den letzten Jahrzehnten ist eine Zunahme epidemiologischer Indikatoren zu verzeichnen. Die Prävalenz aller Formen des Diabetes mellitus beträgt 1 bis 9 %, die Variante der insulinabhängigen Pathologie macht 5 bis 10 % der Fälle aus. Die Inzidenz hängt von der ethnischen Herkunft der Patienten ab und ist bei skandinavischen Völkern höher.

Ursachen von Typ-1-Diabetes

Die Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen, werden weiterhin untersucht. Es ist mittlerweile erwiesen, dass Diabetes mellitus Typ 1 durch eine Kombination aus biologischer Veranlagung und äußeren schädlichen Einflüssen entsteht. Zu den wahrscheinlichsten Ursachen für eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse und eine verminderte Insulinproduktion gehören:

• Vererbung. Die Tendenz zu insulinabhängigem Diabetes wird in direkter Linie von den Eltern auf die Kinder übertragen. Es wurden mehrere Kombinationen von Genen identifiziert, die für die Krankheit prädisponieren. Sie kommen am häufigsten bei Bewohnern Europas und Nordamerikas vor. Wenn ein Elternteil betroffen ist, erhöht sich das Risiko des Kindes im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung um 4 bis 10 %.
• Unbekannte externe Faktoren. Es gibt bestimmte Umwelteinflüsse, die Typ-1-Diabetes verursachen. Diese Tatsache wird durch die Tatsache bestätigt, dass eineiige Zwillinge, die genau den gleichen Gensatz haben, nur in 30-50 % der Fälle gemeinsam erkranken. Es wurde auch festgestellt, dass Menschen, die aus einem Gebiet mit geringer Inzidenz in ein Gebiet mit höherer Epidemiologie migrierten, häufiger an Diabetes erkranken als diejenigen, die die Migration verweigerten.
• Virusinfektion. Eine Virusinfektion kann eine Autoimmunreaktion gegen Bauchspeicheldrüsenzellen auslösen. Der wahrscheinlichste Einfluss sind die Coxsackie- und Rötelnviren.
• Chemikalien, Medikamente. Bestimmte Chemikalien können die Betazellen der Insulin produzierenden Drüse schädigen. Beispiele für solche Verbindungen sind Rattengift und ein Medikament für Krebspatienten.

Pathogenese

Die Pathologie beruht auf einer unzureichenden Produktion des Hormons Insulin in den Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse. Zu den insulinabhängigen Geweben gehören Leber, Fett und Muskeln. Wenn die Insulinsekretion abnimmt, hören sie auf, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Es kommt zu einer Hyperglykämie, einem wichtigen Anzeichen für Diabetes mellitus. Das Blut verdickt sich, der Blutfluss in den Gefäßen ist gestört, was sich in Sehstörungen und trophischen Läsionen der Extremitäten äußert.

Insulinmangel regt den Abbau von Fetten und Proteinen an. Sie gelangen in den Blutkreislauf und werden dann von der Leber zu Ketonen verstoffwechselt, die als Energiequellen für nicht insulinabhängige Gewebe, einschließlich Gehirngewebe, dienen. Wenn die Blutzuckerkonzentration 7-10 mmol/l überschreitet, wird der alternative Weg zur Glukoseausscheidung aktiviert: über die Nieren. Es entwickeln sich Glykosurie und Polyurie, was das Risiko einer Dehydrierung des Körpers und eines Elektrolytmangels erhöht. Um den Wasserverlust auszugleichen, verstärkt sich das Durstgefühl (Polydipsie).

Klassifizierung

Nach den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation wird Diabetes mellitus Typ 1 in Autoimmundiabetes (ausgelöst durch die Produktion von Antikörpern gegen Drüsenzellen) und idiopathisch (es liegen keine organischen Veränderungen in der Drüse vor, die Ursachen der Pathologie bleiben unbekannt) unterteilt. Die Entwicklung der Krankheit erfolgt in mehreren Stadien:

1. Identifizierung der Veranlagung. Es werden Vorsorgeuntersuchungen durchgeführt, die genetische Belastung ermittelt. Unter Berücksichtigung der durchschnittlichen statistischen Indikatoren des Landes wird das Risiko einer zukünftigen Entwicklung der Krankheit berechnet.
2. Erster Moment des Aufbruchs. Autoimmunprozesse werden aktiviert und β-Zellen werden geschädigt. Es werden bereits Antikörper produziert, die Insulinproduktion bleibt jedoch normal.
3. Aktive chronische Autoimmuninsulitis. Der Antikörpertiter steigt und die Zahl der insulinproduzierenden Zellen nimmt ab. Es wird ein hohes Risiko ermittelt, in den nächsten 5 Jahren an Diabetes zu erkranken.
4. Hyperglykämie nach Kohlenhydratladung. Ein wichtiger Teil der insulinproduzierenden Zellen wird zerstört. Die Hormonproduktion nimmt ab. Der normale Nüchternglukosespiegel bleibt erhalten, eine Hyperglykämie wird jedoch 2 Stunden nach dem Essen festgestellt.
5. Klinische Manifestation der Krankheit. Es treten die für Diabetes mellitus charakteristischen Symptome auf. Die Hormonsekretion ist stark reduziert, 80-90 % der Drüsenzellen werden zerstört.
6. Absoluter Insulinmangel. Alle für die Insulinsynthese verantwortlichen Zellen sterben ab. Das Hormon gelangt nur in Form eines Arzneimittels in den Körper.

Symptome von Typ-1-Diabetes

Die wichtigsten klinischen Anzeichen der Krankheit sind Polyurie, Polydipsie und Gewichtsverlust. Der Harndrang wird häufiger, die tägliche Urinmenge erreicht 3-4 Liter und manchmal kommt es zu Enuresis. Die Patienten verspüren Durst, Mundtrockenheit und trinken täglich zwischen 8 und 10 Liter Wasser. Der Appetit nimmt zu, aber das Körpergewicht nimmt in 2 bis 3 Monaten um 5 bis 12 kg ab. Darüber hinaus kann es nachts zu Schlaflosigkeit und tagsüber zu Schläfrigkeit, Schwindel, Reizbarkeit und Müdigkeit kommen. Die Patienten verspüren eine ständige Müdigkeit und haben Schwierigkeiten, ihrer gewohnten Arbeit nachzugehen.

Es kommt zu Juckreiz der Haut und Schleimhäute, Hautausschlägen und Geschwüren. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich, Wunden und andere Hautläsionen heilen lange Zeit nicht. Die Veränderung des Blutflusses in den Kapillaren und Gefäßen wird als diabetische Angiopathie bezeichnet. Eine Schädigung der Kapillaren äußert sich durch vermindertes Sehvermögen (diabetische Retinopathie), verminderte Nierenfunktion mit Ödemen, Bluthochdruck (diabetische Nephropathie), ungleichmäßiges Erröten der Wangen und des Kinns. Wenn bei der Makroangiopathie Venen und Arterien am pathologischen Prozess beteiligt sind, beginnt die Arteriosklerose der Gefäße des Herzens und der unteren Extremitäten fortzuschreiten und es entwickelt sich Gangrän.

Die Hälfte der Patienten entwickeln Symptome einer diabetischen Neuropathie, die auf ein Elektrolytungleichgewicht, eine unzureichende Blutversorgung und eine Entzündung des Nervengewebes zurückzuführen sind. Die Leitfähigkeit der Nervenfasern verschlechtert sich, es kommt zu Krämpfen. Bei peripherer Neuropathie klagen Patienten über Brennen und Schmerzen in den Beinen, insbesondere nachts, Kribbeln, Taubheitsgefühl und erhöhte Berührungsempfindlichkeit. Die autonome Neuropathie ist durch Funktionsstörungen innerer Organe gekennzeichnet: Es treten Symptome von Verdauungsstörungen, Blasenparesen, Urogenitalinfektionen, erektiler Dysfunktion und Angina pectoris auf. Bei fokaler Neuropathie treten Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation und Intensität auf.

Komplikationen

Eine längere Störung des Kohlenhydratstoffwechsels kann zu einer diabetischen Ketoazidose führen, einem Zustand, der durch die Ansammlung von Ketonen und Glukose im Plasma und einen Anstieg des Säuregehalts des Blutes gekennzeichnet ist. Es tritt akut auf: Der Appetit verschwindet, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen und Acetongeruch in der Ausatemluft treten auf. Ohne medizinische Versorgung kommt es zu Verwirrtheit, Koma und Tod. Patienten mit Anzeichen einer Ketoazidose benötigen dringend eine Behandlung. Zu den weiteren gefährlichen Komplikationen von Diabetes zählen das hyperosmolare Koma, das hypoglykämische Koma (bei unsachgemäßer Anwendung von Insulin), der „diabetische Fuß“ mit dem Risiko einer Gliedmaßenamputation und eine schwere Retinopathie mit vollständigem Sehverlust.

Diagnose

Die Patienten werden von einem Endokrinologen untersucht. Ausreichende klinische Kriterien für die Erkrankung sind Polydipsie, Polyurie, Gewichts- und Appetitveränderungen sowie Anzeichen einer Hyperglykämie. Bei der Untersuchung klärt der Arzt auch das Vorliegen einer erblichen Belastung ab. Die Verdachtsdiagnose wird durch die Ergebnisse von Laboruntersuchungen von Blut und Urin bestätigt. Durch den Nachweis einer Hyperglykämie kann Diabetes mellitus von psychogener Polydipsie, Hyperparathyreoidismus, chronischem Nierenversagen und Diabetes insipidus unterschieden werden. Im zweiten Diagnosestadium erfolgt die Differenzierung verschiedener Diabetesformen. Eine vollständige Laboruntersuchung umfasst die folgenden Tests:

• Glukose (Blut). Die Zuckerbestimmung wird dreimal durchgeführt: morgens auf nüchternen Magen, 2 Stunden nach einer Kohlenhydratbelastung und vor dem Zubettgehen. Eine Hyperglykämie wird durch Werte von 7 mmol/L auf nüchternen Magen und 11,1 mmol/L nach dem Verzehr von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln angezeigt.
• Glukose (Urin). Glykosurie weist auf eine anhaltende und schwere Hyperglykämie hin. Normalwerte für diesen Test (in mmol/l) liegen bei bis zu 1,7, Grenzwerte – 1,8–2,7, pathologisch – mehr als 2,8.
• Glykiertes Hämoglobin. Im Gegensatz zur freien, nicht proteingebundenen Glukose bleibt die Menge an glykosyliertem Hämoglobin im Blut den ganzen Tag über relativ konstant. Die Diagnose Diabetes wird mit einer Rate von 6,5 % oder mehr bestätigt.
• Hormonelle Tests. Es werden Insulin- und C-Peptid-Tests durchgeführt. Die normale Nüchternblutkonzentration von immunreaktivem Insulin liegt zwischen 6 und 12,5 µU/ml. Mit dem C-Peptid-Indikator können Sie die Aktivität von Betazellen und das Volumen der Insulinproduktion beurteilen. Das normale Ergebnis liegt bei 0,78–1,89 μg/l; Bei Diabetes mellitus ist die Konzentration des Markers verringert.
• Proteinstoffwechsel. Es werden Kreatinin- und Harnstofftests durchgeführt. Die endgültigen Daten ermöglichen es, die Funktionalität der Nieren und den Grad der Veränderung des Proteinstoffwechsels zu klären. Wenn die Nieren geschädigt sind, liegen die Werte über dem Normalwert.
• Lipidstoffwechsel. Zur Früherkennung einer Ketoazidose wird der Gehalt an Ketonkörpern im Blutkreislauf und Urin untersucht. Zur Beurteilung des Arterioskleroserisikos wird der Blutcholesterinspiegel (Gesamtcholesterin, LDL, HDL) bestimmt.

Behandlung von Typ-1-Diabetes

Die Bemühungen der Ärzte zielen darauf ab, die klinischen Manifestationen von Diabetes zu beseitigen, Komplikationen vorzubeugen und den Patienten beizubringen, die Normoglykämie selbstständig aufrechtzuerhalten. Die Patienten werden von einem multiprofessionellen Team aus Spezialisten begleitet, darunter Endokrinologen, Ernährungsberater und Physiotherapeuten. Die Behandlung umfasst Konsultationen, den Einsatz von Medikamenten und Aufklärungssitzungen. Zu den wichtigsten Methoden gehören:

• Insulintherapie. Der Einsatz von Insulinpräparaten ist notwendig, um Stoffwechselstörungen möglichst weitgehend auszugleichen und einer Hyperglykämie vorzubeugen. Injektionen sind lebenswichtig. Das Verwaltungsregime wird individuell zusammengestellt.
• Diät. Den Patienten wird eine kohlenhydratarme Diät verschrieben, darunter auch eine ketogene (Ketone dienen als Energiequelle anstelle von Glukose). Grundlage der Ernährung sind Gemüse, Fleisch, Fisch und Milchprodukte. Komplexe Kohlenhydratquellen (Vollkornbrot, Cerealien) sind in Maßen erlaubt.
• Dosierte individuelle körperliche Aktivität. Körperliche Aktivität ist für die meisten Patienten von Vorteil, wenn keine schwerwiegenden Komplikationen auftreten. Die Kurse werden individuell von einem Physiotherapielehrer ausgewählt und systematisch durchgeführt. Der Facharzt legt die Dauer und Intensität des Trainings unter Berücksichtigung des allgemeinen Gesundheitszustands des Patienten und der Höhe der Diabetesentschädigung fest. Regelmäßige Spaziergänge, Leichtathletik und Sportspiele sind vorgeschrieben. Kraftsport und Marathonläufe sind kontraindiziert.
• Selbstkontrolltraining. Der Erfolg einer Diabetes-Erhaltungstherapie hängt maßgeblich von der Motivation der Patienten ab. In speziellen Kursen werden sie über die Mechanismen der Krankheit, mögliche Kompensationsmethoden und Komplikationen aufgeklärt und die Bedeutung einer regelmäßigen Kontrolle der Zuckermenge und der Verwendung von Insulin hervorgehoben. Die Patienten erlernen die Fähigkeit, selbständig Injektionen zu verabreichen, Lebensmittel auszuwählen und Menüs zu erstellen.
• Vermeidung von Komplikationen. Medikamente werden eingesetzt, um die enzymatische Funktion der Drüsenzellen zu verbessern. Dazu gehören Wirkstoffe, die die Sauerstoffversorgung des Gewebes fördern, und immunmodulatorische Medikamente. Durch rechtzeitige Behandlung von Infektionen, Hämodialyse und Gegenmitteltherapie werden Verbindungen eliminiert, die die Entwicklung der Pathologie beschleunigen (Thiazide, Kortikosteroide).

Unter den experimentellen Behandlungsmethoden ist die Entwicklung spezieller DNA-Impfstoffe zur Behandlung von Diabetes mellitus in einem frühen Entwicklungsstadium hervorzuheben. Bei Patienten, die 12 Wochen lang intramuskuläre Injektionen erhielten, stiegen die C-Peptid-Spiegel, ein Marker für die Aktivität der Pankreas-Inselzellen, an. Eine weitere Forschungsrichtung ist die Umwandlung von Stammzellen in Drüsenzellen, die Insulin produzieren. An Ratten durchgeführte Experimente ergaben positive Ergebnisse, aber um die Methode in der klinischen Praxis anzuwenden, sind Beweise für die Sicherheit des Verfahrens erforderlich.

Prognose und Prävention

Die insulinabhängige Form des Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, eine adäquate Erhaltungstherapie ermöglicht den Patienten jedoch den Erhalt einer hohen Lebensqualität. Vorbeugende Maßnahmen wurden noch nicht entwickelt, da die genauen Ursachen der Erkrankung nicht geklärt sind. Derzeit wird allen gefährdeten Personen empfohlen, sich jährlich einem Screening zu unterziehen, um die Krankheit frühzeitig zu erkennen und so schnell wie möglich mit der Behandlung zu beginnen. Durch diese Maßnahme können Sie den Entstehungsprozess einer anhaltenden Hyperglykämie verlangsamen und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen minimieren.